Влияние ограничения калорийности питания на процессы старения и развитие нейродегенеративных заболеваний
DOI:
https://doi.org/10.25557/0031-2991.2022.03.166-176Ключевые слова:
ограничение калорийности питания, нейродегенеративные процессы, клеточный метаболизм, сиртуины, митохондриальный биогенез, аутофагияАннотация
Исследования на моделях млекопитающих демонстрируют, что ограничение калорийности питания замедляет процессы старения, увеличивает продолжительность жизни и отодвигает начало ряда возрастных заболеваний, в том числе нейродегенеративных. При ограничении калорийности питания организм переходит в режим поддержания жизнеспособности, что реализуется за счет включения программ стрессоустойчивости и замедления процессов роста и репродукции. К реализации данных программ приводят выраженные изменения внутриклеточных процессов: активация репарации макромолекул и восстановление длины теломер хромосом, что способствует поддержанию стабильности генома и протеома, выживаемости стволовых клеток. Кроме того, происходит перепрограммирование метаболических процессов и изменение их скорости, в том числе через влияние рестрикции питания на эпигенетические механизмы контроля. Ограничение калорий – это диетическая стратегия, которая может оказать влияние на скорость развития нейродегенерации. Таким образом, диета и питание являются одними из наиболее значимых модифицируемых внешних факторов, регулирующих метаболизм клеток, что определяет перспективные траектории изучения их влияния на механизмы развития нейровоспалительных и нейродегенеративных процессов. В обзоре обсуждаются механизмы, посредством которых клетки переходят на иные программы жизнеобеспечения при рестрикции питания, что проявляется изменениями процессов нейровоспаления, нейрогенеза в ответ на реализацию эпигенетических программ, запуска ответа сиртуинов, изменений в митохондриальном биогенезе.Загрузки
Опубликован
2022-09-12
Выпуск
Раздел
Обзоры
Как цитировать
[1]
2022. Влияние ограничения калорийности питания на процессы старения и развитие нейродегенеративных заболеваний. Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 66, 3 (Sep. 2022), 166–176. DOI:https://doi.org/10.25557/0031-2991.2022.03.166-176.