Белок S100 и метаболиты триптофана в развитии ревматоидного артрита

Аннотация

Введение. До настоящего времени остаются не выясненными многие звенья патогенеза ревматоидного артрита, что приводит к неудовлетворительным показателям при его терапии. Цель исследования – изучение изменений уровня белка S100 и метаболитов триптофана при моделировании ревматоидного артрита. Методика. Опыты были проведены на 40 крысах WISTAR. В начале исследования каждому животному экспериментальных групп была выполнена внутрибрюшинная инъекция раствора коллагена 2 типа (Chondrex, Inc., США) в неполном адъюванте Фрейнда. В тканях определяли содержание триптофана (TRP), кинуренина, 3-гидрокенуринина, L-5-гидротриптофана методом ВЭЖХ с флуориметрической и спектрофотометрической детекцией. Белок S100 определяли стрептавидин-биотин-пероксидазным методом. Концентрацию хемокинов: C-X-C motif chemokine ligand 1 (CXCL1) и chemokine (C-C motif) ligand 2 (CCL2) определяли, используя наборы для мультиплексного анализа Rat Inflammation Panel V02 (Biolegend, США). с помощью проточного цитофлуориметра Cytomics FC500 (Beckman Coulter, США). Статистический анализ проводили с помощью программы Jamovi версия 2.3. Результаты. Было установлено, что содержание CXCL1 резко возрастает только в ранние сроки экспериментального ревматоидного артрита, концентрация CCL2 была высокой на всем протяжении эксперимента. Уровень белка S100 был постоянно высокий при данной патологии. При экспериментальном ревматоидном артрите повышается содержание метаболитов триптофана по кинурениновому пути и снижается концентрация метаболитов по серотониновому пути. Установлены прямые положительные корреляционные связи белка S100 с содержанием метаболитов триптофана по кинурениновому пути и отрицательные по серотониновому пути. Выводы. Белок S100, хемокины и метаболиты триптофана играют важную роль в патогенезе ревматоидного артрита.